Применение для лечения современного комплекса

При редко встречающемся менингококковом сепсисе без менингита патологоанатомические изменения характеризуются петехиальной сыпью, геморрагическим диатезом, артритами, эндокардитом, нефритом. Применение для лечения современного комплекса терапевтических средств значительно изменило обычную патологоанатомическую картину исходных состояний при этом заболевании. Современные виды терапии приостанавливают прогрессировать острых гнойных воспалительных процессов, способствуют рассасыванию эксудата и, если лечение начато своевременно, препятствуют возникновению грануляционной ткани и ее фиброзированию. Полиомиелит – общее острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением спинного мозга. Изучение этиологии его следует считать начавшимся с работ Гейне (1840), в которых есть уже указания на эпидемическое появление болезни. Возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус (Ландштейнер и Поппер, 1908-1909 гг.); размеры его 8-12 ммк. Вирус содержится в мозгу, нервах, в лимфатических узлах и выделениях (фекалиях) больных. Источником инфекции являются больные люди и здоровые вирусоносители. Основной путь передачи инфекции алиментарный. Дети в возрасте от 6 месяцев до 4 лет наиболее подвержены заболеваниям, которые наблюдаются и в более старшем возрасте, в том числе и у взрослых. Эпидемии 1887 и 1895 гг. в окрестностях Стокгольма и в самом городе дали основание директору Стокгольмской детской клиники О. Медину сделать уже систематические обстоятельные наблюдения. Заболеваемость полиомиелитом может иметь и спорадический характер. За последние годы увеличилось число эпидемических вспышек.

Скапливающаяся в полостях желудочков жидкость

Болезнь может (наблюдалось до применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов) приобретать подострое течение до 30 дней и более, заканчиваясь смертью. В этих случаях наблюдается склероз мозговых оболочек, поражение и склероз сосудов и эпендимы желудочков, выраженная гидроцефалия. При вовлечении в воспалительный процесс спинномозговых корешков, черепных и периферических нервов возникают моно – и полиневриты; весьма часто поражается слуховой нерв, в результате чего возникает стойкая глухота. Со стороны паренхиматозных органов наблюдается значительное застойное полнокровие. При осложнении болезни и присоединении вторичной инфекции обнаруживаются катаральные воспалительные изменения придаточных полостей черепа, изредка межуточный миокардит. В паренхиматозных органах постоянно обнаруживаются выраженные дистрофические изменения. В случаях смерти от затяжных форм цереброспинального менингита (при прежних методах лечения) развивается кахексия, причину которой следует искать в воздействии воспалительного процесса на диэнпефальную область, особенно тогда, когда менингит сопровождается выраженными явлениями гидроцефалии.

Патологоанатомические изменения

Нередко, наряду с поражением мозговых оболочек, измененным оказывается и вещество мозга, в котором при гистологическом исследовании обнаруживается картина энцефалита. В этих случаях говорят о менинго-энцефалите. Воспалительный процесс захватывает не только оболочки и вещество мозга, а поражает также сосуды, особенно мелкие и средние вены. Стенки последних сильно утолщаются, иногда вплоть до закрытия просвета. Нередко встречаются тромбы, частичный некроз стенок. В артериях воспалительный процесс захватывает обычно только наружную оболочку, вследствие чего периваскулярные пространства частично или полностью закрываются, и в результате этого нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, что приводит к возникновению внутренней гидроцефалии. Иногда при менингококковом менингите воспаление с мягких мозговых оболочек распространяется на эпендиму желудочков мозга. В таких случаях развивается гнойный эпендиматит (вентрикулит), характеризующийся расширением боковых и часто III и IV желудочков. Скапливающаяся в полостях желудочков жидкость бывает мутной, иногда гнойной или кровянистой. Эпендиматит и субэпендимарный энцефалит относятся к числу самых тяжелых осложнений цереброспинального менингита и нередко приводят к летальному исходу.

Летальность до применения сульфаниламидных препаратов

Во внутренних органах особых патологических изменений, кроме выраженного полнокровия, не наблюдается. На коже и слизистых оболочках (губы, щеки, нос и другие области) нередко обнаруживаются обильные герпетические высыпания, в жидкости везикул которых обнаруживается менингококк. Гораздо чаще смерть больного (если не применялась современная терапия) наступает на 7-15-й день болезни. При этом обнаруживается на вскрытии типичная картина гнойного лептоменингита. Твердая мозговая оболочка резко полнокровна, напряжена. Мягкая мозговая оболочка пропитана большим количеством гнойного эксудата и в виде чепчика покрывает полушария мозга. Извилины мозга сглажены, резко выступают расширенные сосуды. Иногда количество эксудата в мягкой мозговой оболочке невелико, и он располагается по ходу сосудов височных, теменных и затылочных областей. Иногда гной обнаруживается лишь на основании мозга. С продолговатого мозга гнойный эксудат спускается преимущественно по задней поверхности спинного мозга, пропитывает оболочки его и скапливается часто в значительных количествах в спинномозговом канале. В первые дни болезни гнойный воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем количество нейтрофильных клеток уменьшается, а количество мононуклеарных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов) нарастает. Впоследствии при организации эксудата возникает грануляционная ткань, которая постепенно превращается в фиброзную.

Эпидемический цереброспинальный менингит

Летальность до применения сульфаниламидных препаратов и антибиотиков была очень высокой (40-50%). В настоящее время, при своевременно начатом лечении, летальность практически отсутствует. Клиническая картина и течение эпидемического цереброспинального менингита в значительной мере изменились после широкого внедрения в практику современных видов терапии этого заболевания. Классические формы заболевания, описывавшиеся раньше, в настоящее время встречаются редко. Значительно чаще встречаются абортивные формы и формы с атипичным течением. Патологоанатомические изменения зависят от формы болезни. При молниеносной форме заболевания, когда смертельный исход наступает при явлениях острой интоксикации вследствие быстрого распада менингококков и наводнения организма эндотоксинами, патологоанатомические изменения характеризуются лишь полнокровием и отеком мозга и его оболочек. Основание мозга и полушария иногда могут быть покрыты слегка мутноватым серозным эксудатом, который также обнаруживается и в мозговых желудочках. Уже при этой форме (серозный менингит) в цитоплазме лейкоцитов воспалительного инфильтрата обнаруживается менингококк.