Туберкулезный перикардит

Если больной погибает в период развития последнего, на вскрытии обнаруживается типичная картина так называемого ворсинчатого сердца. Затихание воспалительных изменений сопровождается образованием спаек листков перикарда. Если фибринозные наложения на листках перикарда были обильными, они частью организуются, частью обызвествляются. Тогда развивается картина панцирного сердца. Туберкулезный перитонит у взрослых имеет, как правило, аналогичный патогенез. При наличии скудной гематогенной диссеминации бугорковые высыпания образуются в ткани брюшины. Далее в последней происходит контактное обсеменение микобактериями, вызывающее развитие серозно-фибринозного эксудата. Количество серозной жидкости бывает весьма различным. В связи с этим в тех случаях, когда у больных наблюдалось обильное высыпание бугорков в брюшине с образованием фибринозных пленок с малым количеством жидкого эксудата, ставился диагноз туберкулез брюшины. В случаях, когда те же изменения протекали с образованием обильного серозного эксудата, говорили о туберкулезном перитоните. Эта старая терминология берет начало от тех времен, когда бугорки принимались за опухолевые не воспалительные образования (Вирхов).

Вторичный туберкулез серозных оболочек

При этом в полости плевры скапливается серозная жидкость (эксудат). При большом количестве последнего клинически устанавливается диагноз эксудативный плеврит. При малом количестве жидкого эксудата последний скапливается только в синусах плевры и клинически не определяется. В связи с тем, что плевральные листки бывают покрыты пленками фибрина, клинически определяется шум трения плевры и устанавливается диагноз сухой плеврит. Затихание воспалительных изменений в том и другом случае выражается в рубцевании бугорков, рассасывании жидкого эксудата и организации фибринозных наложений с образованием соединительнотканных спаек плевральных листков. Туберкулезный перикардит у взрослых имеет тот же патогенез: при наличии скудной гематогенной диссеминации бугорковые высыпания образуются вткани перикарда, листки которого покрываются фибринозными пленками. При этом в полости перикарда скапливается большее или меньшее количество серозного эксудата. При малом количестве последнего развивается сухой перикардит, при большом количестве – эксудативный перикардит.

Вспышка воспаления

Эти последние становятся источником развития последующих волн диссеминации. Терминальным этапом болезни является клинически выраженный общий милиарный туберкулез, приводящий больного к смерти. В прежние годы милиарный туберкулез был неизлечимым заболеванием. В настоящее время применение стрептомицина и фтивазида. может обеспечить его излечение. К любой форме вторичного туберкулеза может присоединиться туберкулезный менингит,- но чаще всего он развивается при общем милиарном туберкулезе, сопутствуя ему, Анатомические и гистологические изменения, характеризующие его, аналогичны описанным в – разделе Первичный туберкулез. Вторичный туберкулез серозных оболочек. Как было изложено выше, ослабляющие организм факторы внешней среды могут вести к развитию вспышки воспаления в области старых, инкапсулированных и обызвествленных очагов, образовавшихся в результате первичного инфицирования. Эта вспышка может сопровождаться скудной диссеминацией микобактерий с образованием небольшого количества бугорков в различных органах, в том числе в легких. В результате этой скудной диссеминации нередко происходит инфицирование плевры и развитие туберкулезного плеврита. Тогда в ткани плевры происходит образование бугорков, а на ее поверхности наблюдается появление пленок фибрина.

Гистологическое исследование

Гистологическое исследование показывает, что бугорковые высыпания имеются не только в тканях паренхиматозных органов, но и в стенках мелких, а иногда и крупных вен. Эти бугорки, содержащие микобактерий, подвергаются распаду и наводняют микобактериями кровяное русло. Клинически выраженный милиарный туберкулез не является острым заболеванием. Он развивается как последний этап гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Таким образом, современное представление о развитии милиарного туберкулеза заключается в следующем. Вспышка воспаления близ старых обызвествленных очагов сопровождается бактериемией и скудным высыпанием бугорков в тканях органов и в стенках мелких вен, протекающим скрыто (Бар, Пиери). Этим процесс и может закончиться. Однако, если ослабляющий организм фактор продолжает оказывать свое воздействие, бугорки в стенках вен начинают распадаться и являются источником второй волны уже более обильной диссеминации бугорков. Так волны диссеминации следуют одна за другой. В период каждой новой волны увеличивается количество бугорков в тканях органов и в стенках мелких вен.

Механизм развития

Эту форму следует назвать крупноочаговым гематогенно-диссеминированным вторичным туберкулезом взрослых. При нем постоянно наблюдается и лимфогенное распространение микобактерий, вызывающее образование крупных творожисто-некротических очагов в бронхиальных, медиастинальных и других лимфатических узлах. Несколько иной механизм развития имеет общий милиарный туберкулез, клинически протекающий как острое лихорадочное заболевание, в прежние годы приводившее больного к смерти в течение нескольких недель. На вскрытии при нем обнаруживаются небольшие свежие очаги туберкулезного воспаления в бронхиальных лимфатических узлах, расположенных близ старых обызвествленных очагов. Во всех органах и в костном мозгу обнаруживается высыпь массы серых просовидных бугорков, почему эта форма туберкулеза и получила название просо-видной бугорчатки. Тщательный осмотр пораженных органов показывает, что бугорки в них имеют, как правило, неодинаковую величину и часто неправильно округлую форму. Некоторые мелкие бугорки сливаются в группы. На первый взгляд представляется совершенно непонятным, где произошло размножение микобактерий, вызвавшее столь обильное обсеменение.