Результаты исследований

Представляется вероятным, что эндотоксин вызывает агрегацию тромбоцитов благодаря иммунному прилипанию (Spielvogel, 1967), а не при участии механизмов образования комплексов антиген — антитело, описанных в разделе, посвященном агрегации тромбоцитов. Поскольку при агрегации тромбоцитов становится доступным тромбоцитарный фосфолипид (Mustard е. а., 1964а), вряд ли следует удивляться тому, что эндотоксин ускоряет свертывание крови. Ускорение свертывания ведет к снижению активности или уровня факторов свертывания, поглощаемых во время этого процесса (McKay, 1964).

При введении эндотоксина животному одновременно с уменьшением числа тромбоцитов снижается активность факторов V и VIII (Соrigan е. а., 1967) и активируется фактор XII. После второй инъекции эти изменения сопровождаются еще и уменьшением уровня фибриногена.

Изменения в крови, ведущие к внутрисосудистому образованию фибрина в отдалении от тромбоцитарных агрегатов, связаны, по-видимому, с подавлением тех механизмов, которые в норме ограничивают свертывание областью тромбоцитарных агрегатов.

Кроме антикоагулянтного механизма, обсуждавшегося в разделе, посвященном свертыванию крови, в ограничении внутрисосудистого свертывания важную роль, по-видимому, играет ретикулоэндотелиальная система. При взаимодействии тромбоцитов с эндотоксином в кровоток выделяется некоторое количество фосфолипида, который, однако, быстро удаляется из кровотока (Horowitz, Des Pres, Hook, 1962), Было показано, что ретикулоэндотелиальная система играет важную роль в устранении промежуточных продуктов свертывания, таких, которые образуются при взаимодействии между фосфолипидом и факторами свертывания (Spaet е. а., 1961).

Комментарии запрещены.