Поврежденные сосуды

Приведенные данные исследований в эксперименте и клинике показывают, что нарушения эндогенного механизма свертывания не мешают образованию первичной тромбоцитарной массы, но ведут к тому, что гемостатический сгусток оказывается нестабильным. Другим аспектом данной проблемы является вопрос об образовании нового сгустка при удалении старого. Было установлено, что если через 24 ч после образования первичного сгустка последний удаляется, то у лиц с недостаточностью фактора VIII новый сгусток не образуется (Jorgensen, Borchgrevink, 1964).

Гистологическое исследование такой области выявляет лишь небольшие агрегаты рыхло упакованных тромбоцитов, лежащих вблизи зияющего просвета перерезанного сосуда. Эти данные согласуются с клиническими наблюдениями, согласно которым у таких больных кровотечение из раны продолжается очень долго, до тех пор, пока не будут применены специальные средства для его остановки.

Итак, у лиц с недостаточностью фактора VIII наряду с аномальным образованием первичного сгустка имеет место еще более выраженная аномалия образования вторичного сгустка. Поскольку у таких больных первичный сгусток не прочен, а превращение тромбоцитарной массы в массу фибрина замедленно, больные гемофилией значительно более склонны к смещению первичного сгустка.

При образовании вторичного сгустка ткани в области поврежденных сосудов все еще способны стимулировать агрегацию тромбоцитов.

Интересно при этом отметить, что коллаген, который способен стимулировать прилипание и агрегацию тромбоцитов в процессе образования первичного сгустка, по-видимому, менее эффективен при образовании вторичного сгустка. Это должно означать, что свойства коллагена изменились.

Комментарии запрещены.