Минеральный обмен при алиментарной дистрофии

Таким образом, обмен веществ при алиментарной дистрофии, особенно в тяжелых ее случаях, резко нарушен. Это нарушение становится необратимым тогда, когда истощены все резервы и наступает разрушение собственного структурного белка. В этих случаях переход на нормальное или усиленное питание уже оказывается неэффективным и необратимость процесса приводит больного к гибели.

Об этом необходимо помнить у постели каждого длительно болеющего пациента, чтобы излишне строгой диетой не вызвать у больного алиментарной дистрофии как спутницы основного заболевания.

В ряде случаев кишечных заболеваний длительная щадящая диета (манная каша и бульоны) приводит больного на грань катастрофы.

В этих случаях врач, рискнувший перевести больного на полноценное питание, способствует быстрому выздоровлению.

Кетозы — нарушение обмена, при котором наблюдается повышенное содержание ацетоновых тел в крови и моче. В крови и моче здорового человека содержатся очень незначительные количества и ацетоуксусной кислот.

Концентрация этих веществ в крови обычно не превышает 1 мг%. С мочой выводится в сутки около 40 мг ацетоновых тел. В патологических состояниях количество ацетоновых тел в моче увеличивается и появляется ацетон, продукт декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты.

Ацетон благодаря своей высокой летучести покидает организм и через легкие, выдыхаемый воздух при кетозах имеет характерный фруктовый запах ацетона.

Основным источником ацетоновых тел являются жирные кислоты. Кетозы развиваются при таких состояниях организма, когда он не может получить или использовать в достаточном количестве углеводы и вынужден утилизировать в повышенном количестве жиры.

Комментарии запрещены.