Мера свертывания крови

Активированный фактор X в сочетании с фосфолипидом, кальцием и фактором V вызывает быстрое превращение протромбина в тромбин. Точно неизвестно, какую роль играют в этой реакции липиды, в частности фосфолипиды, хотя имеются данные, указывающие на то, что они необходимы для реакций с участием факторов VIII иУи, стало быть, для эндогенного механизма свертывания (Hemker, Kahn, 1967). Было высказано предположение, что эти факторы образуют комплекс с фосфолипидом.

Важную роль в эндогенном пути свертывания играют тромбоциты, так как они являются главным источником фосфолипидов.

Ряд веществ, в том числе тромбин и аденозиндифосфат (АДФ), способны вызвать выделение фосфолипида из тромбоцитов (тромбоцитарный фактор 3), сделав его, таким образом, доступным для реакции свертывания (Mustard е. а., 1964а; Hardisty, Hut-ton, 1966).

В следующем разделе мы обсудим это более подробно, здесь же следует упомянуть, что фосфолипид, по-видимому, становится доступным на поверхности тромбоцита, а не выделяется в окружающую жидкость. Активация эндогенного механизма свертывания при контакте крови с чужеродными поверхностями, например со стеклом, представляет интерес, но не обязательно имеет отношение к проблеме свертывания крови in vivo.

Однако последние данные позволяют предположить, что активировать фактор XII могут и другие поверхности, например представленные длинноце-почечными насыщенными жирными кислотами (Conner, 1962), а возможно и коллагеновыми волокнами (Niewiarowski, Bankowski, Rogowicka, 1965).

Комплексы антиген — антитело и эндотоксин также способны активировать фактор XII (Corrigan е. а., 1967; Movat, 1967). Тем не менее, если не считать экзогенного пути, то остается неясным вопрос о том, каким образом запускается процесс свертывания in vivo.

Комментарии запрещены.