Лейкергия и агломерация нейтрофилов

В ряде работ показано, что лейкергичные лейкоциты обладают повышенной поверхностной адгезией с тенденцией прилипать к сосудистому эндотелию (Fleck е. а., 1948; Wood е. а., 1951), высокой метаболической активностью (Fleck, Lille-Szuszkonicz, 1955, 1957, 1958), выраженной миграционной и фагоцитарной активностью. Такие лейкоциты скапливаются в очагах воспаления, принимая участие в элиминации микроорганизмов (Fleck е. а., 1957).

Агломерация нейтрофилов при лейкергии не связана с агглютининами и плазма крови не влияет существенно на способность лейкоцитов склеиваться (Fleck, Murzynska, 1947). Fleck (1952) считает, что лейкергичные лейкоциты образуются непосредственно в костном мозге и не теряют этого свойства в течение всего жизненного цикла.

Другие исследователи рассматривают повышенную адгезию как одну из форм жизнедеятельности клеток (А. Н. Мац, 1965; Tisehendorf, Fritze, 1949). С физико-химической точки зрения склеивание лейкоцитов зависит также от электрических зарядов поверхности клеток и ван-дер-ваальсовых сил притяжения (Fritze, 1950).

Агрегация лейкоцитов тормозится в деионизированной среде и протекает при участии ионов магния и кальция (Garvin, 1961; Allinson е. а., 1963, 1964).

Сцепление клеток в цитологически однородные группы определяется каким-то веществом типа мукополисахарида, которое образуется на поверхности лейкоцитов (Mockona, 1962).

Между клетками при лейкергии возникают цитоплазматические мостики, по-видимому, за счет снижения вязкости гелеобразной структуры протоплазмы (Fleck, 1952; Policard, Bade, 1962). Новейшие исследования связывают механизм лейкергии с функциональным состоянием системы гипофиз — надпочечники.

Под влиянием кортизона в костном мозге прекращается производство лейкергичных лейкоцитов, несмотря на сохраняющийся высокий уровень лейкопоэза (Fleck е. а., 1961).

Комментарии запрещены.