Кожная реакции на туберкулин

В 1951 г. Gell и Hinde продемонстрировали, что у кроликов, сенсибилизированных микобактериями, под действием кортизона снижается кожная чувствительность к туберкулину, причем уменьшение инфильтрации кожи отмечается в основном за счет мононуклеаров гематогенного происхождения, а не местных гистиоцитов. Osvood и Favonz (1951), Germuth (1956) считают, что кортикостероиды, примененные в дозах, угнетающих туберкулиновые реакции, не действуют на антителообразование.

Casey и McGall (1970), McGall с соавт. (1971) показали, что адрено-кортикостероиды снижают способность лимфоцитов от сенсибилизированных БЦЖ животных к продукции фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, но не действуют непосредственно на активность самих макрофагов.

Авторы считают, что кортикостероиды влияют на афферентные, но не на эфферентные механизмы ПЧЗТ.

Weston с соавт.

(1973) сенсибилизировали морских свинок полным адъювантом Фрейнда и отмечали, что хотя инкубация лимфоцитов этих животных с кортизоном не лишает их способности синтезировать фактор, обусловливающий агрегацию макрофагов, но препятствует действию этого фактора на макрофаги. Weston с соавт.

(1973) показали, что обработка кортизоном не влияет на способность клеток донора к адаптивному переносу туберкулиновой ПЧЗТ, а обработка реципиента блокирует развитие ПЧЗТ (тестируемой кожными пробами). Это, вероятно, связано с уменьшением числа макрофагов и полиморфонуклеаров в кожных пробах.

Ноуег и соавт. (1962) сообщили, что развитие туберкулиновой чувствительности у морских свинок после стимуляции их БЦЖ было кратковременно подавлено введением животным 6-меркаптопурина.

Zweiman и Phillips (1970) показали, что введение 6-меркаптопурина сенсибилизированным к БЦЖ морским свинкам подавляло у них проявления кожной реакции на туберкулин (до 6 нед), но не действовало на способность лимфоцитов этих животных к бласт-трансформации и ингибиции миграции макрофагов.

Комментарии запрещены.