Этапы реакции

Представляется вероятным, что по крайней мере одна функция комплемента состоит в том, что он играет роль хемотаксического агента для нейтрофилов (Ward, Cochrane, Muller-Eberhard, 1965, 1966). Здесь уместно сделать оговорку.

Нефротоксический нефрит можно вызвать утиными антителами, которые не обладают способностью связывать комплемент in vitro и не вызывают отложения СЗ в клубочках (Hammer, Dixon, 1963); тем не менее пролиферативный гломерулонефрит возникает.

При этой экспериментальной модели поражение почек развивается, по-видимому, без участия комплемента или нейтрофилов, так как устранение из организма комплемента и нейтрофилов не влияет на исход реакции. Это показывает, что конечный этап в последовательности реакций может достиг гаться различными путями; это подчеркивалось и в предыдущем разделе, где было показано, что Еещества-медиаторы, вызывающие сокращение гладких мышц и хемотаксис нейтрофилов, могут возникать либо путем использования одного и того же конечного пути (но различных промежуточных этапов), либо вообще различными этапами реакции.

Исследования последнего времени показали несостоятельность некоторых теорий, касающихся патогенеза иммунологических повреждений. Постулированный механизм гломерулонефрита при сывороточной болезни представляется во многих отношениях сходным с патогенезом иммунологического васкулита, а именно в смысле участия иммунных комплексов, системы комплемента и нейтрофилов (см. выше).

Однако However, Kniker, Cochrane (1966, 1968) теперь установили, что комбинированная терапия антигистаминными препаратами и антагонистами серотонина снимает явления гломерулонефрита при сывороточной болезни, по-видимому, препятствуя отложению иммунных комплексов в петлях клубочков.

Комментарии запрещены.