Активация образования лизосом

В участках, инфицированных вирусом, через 15 мин после провокации эндотоксином можно обнаружить резко выраженные изменения. Макрофаги, находящиеся в соединительной ткани, полностью разорваны, а эндотелий вен поражен некрозом коагуляционного типа.

Эти изменения сопровождались одновременным повышением уровня внеклеточной кислой протеазы, кислой фосфатазы и (З-глюкуронидазы в фильтратах реактивных поражений по сравнению с фильтратами первичных поражений. В настоящее время мы пытаемся выяснить, является ли тромбоз необходимым условием полного развития данной реакции.

Наша рабочая гипотеза состоит в том, что начальное поражение сосудистой стенки действует как триггер, определяющий локализацию эмболических пробок в области подготовительного поражения.

Если окажется, что это так, то последовательность событий в данном случае будет аналогична той, которая предполагается при обычной МРШ. Некротизирование ткани в области подготовительного поражения при МРШ зависит от изменений вязкости циркулирующей крови.

Эндотоксины, как и другие провоцирующие агенты, активируют процесс свертывания (McKay, Shapiro, 1958; McKay, Hardaway, 1963).

Образование фибрина в кровотоке стабилизирует микротромбы, обтурирующие сосуды в реагирующих тканях.

Естественно поэтому, что некоторые антикоагулянты подавляют развитие МРШ (Guff, Berthrong, 1953; Good, Thomas, 1953; Rail, Smith, Kelly, 1955; Spandoudis, Eichbaum, Rosenfeld, 1955). У кроликов удавалось блокировать МРШ введением стрептокиназы или стрептодорназы после провокации (Condie, Hong, Good, 1957).

Комментарии запрещены.