Венозные тромбы

Главный механизм, ответственный за этот процесс, — по-видимому, местный фибринолиз; имеются данные о том, что лейкоциты способны вызывать, деполимеризацию фибрина, не фагоцитируя его. В венозных тромбах присутствует много эритроцитов, которые подвергаются фагоцитозу. Эритроциты и их фрагменты, обнаруживаемые в макрофагах, находятся в образованных мембранами вакуолях. При появлении волокон коллагена большая часть фибрина уже исчезла, а в тромбоцитарной массе можно видеть фибробласты.

Такую картину обычно наблюдают на 4-й день. Первые капилляры, появляющиеся в организующемся тромбе, выглядят как скопления клеток, окруженные базальными мембранами.

Эти структуры постепенно превращаются в функционирующие капилляры.

В большинстве тромбов в конце концов возникают более крупные каналы.

В тромбоцитарной массе постепенно появляются клетки, имеющие вид, характерный для мышечных клеток.

Остаточное поражение может быть либо в виде локального утолщения сосудистой стенки, либо в виде облитерирующей соединительнотканной массы, пронизанной многочисленными каналами. Растворение тромба в паталогически измененных артериях В паталогически измененных артериях пристеночные тромбы могут не подвергаться полному растворению (Crawford, Levene, 1952; Morgan, 1956; .

More, Haust, 1961). Центр тромба может подвергнуться дегенерации с размягчением и разжижением (Welch, 1898).

Это особенно относится к тромбам, образующимся на поверхности предсуществующих атеросклеротических бляшек. У основания многих таких пристеночных тромбов развивается сосудистое сплетение.

Полагают, что эти кровеносные сосуды, которые проникают в основание тромба, обеспечивают кровоснабжение новообразованной соединительной ткани.

Комментарии запрещены.