Действие эндотоксина

На основании описанных данных эти исследователи выдвинули гипотезу о том, что накопление молочной кислоты в сочетании с необычно высокой интенсивностью гликолиза благоприятствует активности тканевых протеаз или катепсинов в подготовленных тканях. Изменения эти усугубляются нарушением регионарного кровотока и низким напряжением кислорода.

Эти исследователи постулировали далее, что какой-то ингибитор-ный механизм препятствует действию указанных ферментов до тех пор, пока не будет произведена внутривенная инъекция токсина. В подтверждение этих предположений они сослались на наблюдение, согласно которому инъекция 0,5 мл 1 % раствора папаина может вызвать массивное кровотечение в коже кролика, которому за 1-2 ч до этого был внутривенно введен эндотоксин.

У нормального кролика реакции на папаин вызвать не удавалось.

Было показано далее, что внутрикожные инъекции сульфгидриль-ных соединений (цистеин-гидрохлорида и 2,3-димеркаптопропанола) вызывали геморрагические поражения у животных, которые предварительно получали внутривенно эндотоксин. Эти исследования имели первостепенное значение для понимания механизмов МРШ и служили пищей для теоретических построений.

Другие исследователи выдвинули теорию о том, что наклонность мышиной саркомы к кровоизлияниям и некрозам, наблюдающаяся после воздействия эндотоксинов, может зависеть от сходных метаболических нарушений (Kelly е. а., 1957). Последующие сообщения, о которых будет сказано ниже, подчеркивают значение протеолитических ферментов и ПМЯ-лейкоцитов в возникновении МРШ.

Комментарии запрещены.